Мы находимся на пути к разгадке болезни Альцгеймера?

Прошедший год принес несколько интересных новостей о болезни Альцгеймера

Мы еще сильнее углубились в корень проблемы

Болезнь Альцгеймера, самый тяжелый и самый распространенный тип деменции. Исследователи пытаются понять механизмы болезни, чем вызывается ухудшение когнитивных способностей, и пытаются найти способы лечения. Похоже, что в прошлом году в этой области был сделан огромный скачок, и многие исследователи считают, что их прогресс, который имеет отношение только к мышам на данном этапе, также поможет миллионам людей с болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием, при котором состояние пациента со временем ухудшается и в конечном итоге приводит к его смерти. Хотя болезнь Альцгеймера занимает шестое место в списке 10 ведущих причин смерти в Соединенных Штатах, это единственное заболевание в списке, которое нельзя предотвратить.

В Соединенных Штатах около 5 миллионов человек старше 65 лет живут с болезнью Альцгеймера, особенно женщины. По прогнозам, в 2050 году эта цифра достигнет 16 миллионов человек в Соединенных Штатах и ​​115 миллионов человек по всему миру.

Непосредственный подозреваемый: бета-амилоид

В последние 20 лет белок под названием бета-амилоид был в центре внимания исследования болезни Альцгеймера, накопление которого (бляшка) было обнаружено в мозге пациентов при вскрытии. Рабочее предположение исследователей болезни Альцгеймера состояло в том, что накопление бляшек этого белка является причиной когнитивных проблем, идентифицированных болезнью Альцгеймера, и удаление этих отложений улучшит состояние пациентов. В результате этого предположения они начали разрабатывать методы лечения и лекарства, целью которых является устранение бляшек. Между 2002 и 2012 годами исследователи постоянно пытались разработать лекарства, чтобы задержать развитие болезни или лечить симптомы, но в конечном итоге большинство исследований были остановлены или отложены.

Теперь исследователи пытаются понять, как белок работает, а также другие механизмы во время болезни, и выявить физиологические факторы. Эти исследования проводились более интенсивно в прошлом году, и многие из них предлагают свой собственный взгляд на болезнь — особенно исследования двух израильских исследователей.

Профессор Шира Кнафо, руководитель Лаборатории молекулярного и клеточного познания в Испании, решила изучить механизмы, участвующие в развитии болезни, сосредоточив внимание на синапсах в мозге, где нервные клетки встречаются и взаимодействуют посредством химических сигналов.

Новое исследование израильской болезни Альцгеймера

Я была вдохновлена статьей, написанной одним из наиболее важных исследователей в этой области, профессором Денисом Челко, в 2002 году. Он утверждал, что при болезни Альцгеймера была проблема в коммуникации между клетками.

В мозге есть триллионы синапсов, которые в любой момент могут стать сильнее или слабее как часть процессов обучения и памяти. «Существует дисбаланс в болезни Альцгеймера — более значительное ослабление синапсов, чем их усиление. Шира и ее команда в течение пяти лет работали над исследованием и разработали инновационный механизм, позволяющий «обойти» болезнь Альцгеймера на ранних стадиях, с акцентом на синапсы.

Большинство людей, которые работают с болезнью Альцгеймера, пытаются снизить уровень бета-амилоида, который важен, потому что он может предотвратить гибель клеток, но мы сознательно решили не иметь дело с этим, а сосредоточиться на синапсах. Среди клеток, которые существуют, мы думали, что если мы укрепим связи в мозге, даже если некоторые клетки продолжат умирать, память сохранится.

Новое исследование израильской болезни Альцгеймера

В 2010 году исследовательская группа Кнафо обнаружила, что определенная молекула, противораковый белок PTEN, проникает в синапсы в мозге и постоянно подавляет их в нормальном мозговом процессе. Ученые пытались понять, является ли этот процесс более вероятным при болезни Альцгеймера и как его предотвратить. В течение пяти лет она и ее команда смогли определить механизм, при котором PTEN входит и подавляет синапсы как часть болезнь.

Испытав лекарство на мышах, профессор Кнафо и ее команда опубликовали свои исследования в январе этого года в престижном журнале Nature Neuroscience. Статья нашла отклик как среди научного сообщества, так и среди широкой общественности.

Когда иммунная система вступила в силу

Еще один прорыв в этом году пришел из Научного института Вейцмана в Израиле. Профессор Михал Шварц, эксперт по нейроиммунологии, руководил 20-летней исследовательской группой и опубликовал свои выводы в январе этого года в журнале Nature Medicine. Исследования профессора Шварца обнаружили связь между иммунотерапией, которая используется для лечения рака, и болезнью Альцгеймера.

В прошлом команда профессора Шварца обнаружила, что клетки иммунной системы не вызывают воспаления в мозге, как это считается, но необходимы для лечения дегенеративных заболеваний. Они также обнаружили, что иммунные клетки необходимы для здоровой работы мозга, и что они находятся в тканевой жидкости, той же ткани, которая позволяет иммунным клеткам проникать в мозг.

Они обнаружили, что иммунотерапия против рака, предназначенная для нейтрализации иммунной системы (и атаки опухолей), может быть эффективной при лечении болезни Альцгеймера. Они увидели, что иммунные клетки, действующие без ограничений в мозге мышей, «очистили» амилоидные бляшки и что мыши вернулись к полной когнитивной активности.

Это ломает представление о том, что иммунная система должна быть подавлена ​​в отношении болезни Альцгеймера. Мы говорим обратное: иммунная система должна быть укреплена.

иллюстрация

Открытие профессора Шварца коррелирует с предыдущими исследованиями, предполагающими, что иммунная система может играть ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Ранее в этом году ученые обнаружили, что среди людей с диабетом, который влияет на иммунную систему, вероятность развития деменции на 65% выше. Другое исследование показало, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, часто страдающих от проблем с иммунной системой, снижение памяти было в четыре раза больше.

Генетика также играет решающую роль

Совсем недавно ученые исследовали роль, которую гены могут играть в развитии заболевания. Исследования показали, что большинство случаев, при которых болезнь Альцгеймера развивается в более раннем возрасте (40-50 лет), являются семейной болезнью Альцгеймера (ФАД).

Статья, опубликованная год назад в Nature Genetics, описала 11 генов и мутаций, обнаруженных в трех хромосомах, связанных с аномальным развитием белков головного мозга, что увеличивает риск заболевания. Некоторые из этих генетических мутаций встречаются у женщин в большей степени, чем у мужчин, а среди чернокожих людей чаще, чем у белых.

Тем не менее, достижения в технологии изображений позволили исследователям внимательно изучить патологию пациентов с болезнью Альцгеймера в живом мозге, и в последние годы исследования, изучающие связь между генами и заболеванием, выявили вариации гена, которые играют роль в развитии заболевания.

И что теперь?

Такие исследования начинают разгадать тайну того, что вызывает накопление белка в головном мозге.

По мере того, как исследования прогрессируют и расшифровывают факторы, связанные с заболеванием, можно попытаться предложить лечение. Недавнее исследование, проведенное австралийскими учеными из Университета Флиндерс в Аделаиде в сотрудничестве с исследователями из Калифорнийского университета в Ирвине, позволяет предположить, что вакцина против этого заболевания может стать реальностью в течение пяти лет. Они разрабатывают вакцину, которая будет стимулировать иммунную систему к выработке антител, которые будут служить своего рода «эвакуатором» для бета-амилоида, который накапливается в мозге, и выводить его. Но, как уже отмечалось, это всего лишь один аспект заболевания.

Основная проблема и критика исследований болезни Альцгеймера заключается в том, что эксперименты проводятся на мышах, и трудно оценить, как они влияют на мозг человека, если таковые имеются. Хотя между людьми и мышами существует физиологическое сходство, некоторые факторы, которые в настоящее время предполагаются исследователями, влияющими на заболевание, — в том числе потеря связи и гибель клеток мозга — для них не имеют значения. Другими словами, у мышей легче обратить потерю памяти, чем у людей.

Оцените статью
Информационный портал о здоровье человека, основные нюансы при выборе продуктов питания после тренировки
Adblock
detector